Browsing by Author "Köçeroğlu, Ruşen"

Now showing 1 - 2 of 2

Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri
(2015) Dülger, Haluk; Çokluk, Erdem; Köçeroğlu, Ruşen; Şekeroğlu, Mehmet Ramazan; Balahoroğlu, Ragıp
Amaç: Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA) otozomal resesif bir hastalık olup, periyodik karın ağrısı, ateş ve eklem ağrısına yol açan seröz membranların tekrarlayan inflamatuar ataklarıyla karakterizedir. MEFV genindeki mutasyonların hastalıktan sorumlu olduğu gösterilmişse de hastalığın fizyopatolojisi bilinenden daha karmaşık görünmektedir. Hastalığın patogenezinde çeşitli sitokinlerin de rol oynadığı düşünülmektedir. Gereç ve Yöntem: Bu çalışmada Van yöresinde AAA tanısı alan çocuklarda hastalığın aktif ve pasif dönemlerinde sitokin düzeylerinin kontrollerle karşılaştırılarak hastalığın gelişiminde sitokinlerin rolünün değerlendirilmesi amaçlandı. Bu amaçla 5-15 yaşlarında 157 hasta çalışmaya alındı. Hastalar klinik bulgularına göre aktif (n=81) ve pasif (n=76) grup olarak ikiye ayrıldı. Ayrıca kontrol grubu olarak 30 çocuk çalışmaya alındı. Hasta ve kontrol gruplarında IL-1?, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-? ve CRP düzeyleri ölçüldü. Bulgular: IL-1? seviyeleri aktif grupta kontrol grubundan yüksek bulunurken, IL-8, TNF-? ve CRP seviyeleri hem aktif hem de pasif grupta kontrollerden daha yüksekti (p<0,05). IL-6 seviyeleri ise hem aktif hem de pasif grupta kontrol grubundan yüksekken aynı zamanda aktif grubun seviyesi pasif gruptan da anlamlı olarak daha yüksekti (p<0,001). Sonuç: Bu çalışmanın sonucunda, başta IL-6 olmak üzere IL-8, TNF-? ve CRP düzeylerinin akut atak tanısı ve tedaviye yanıtın izlenmesinde kullanılabileceğini düşündürmektedir. Yine pasif dönemde artmış sitokin düzeyleri bu hastalarda subklinik inflamasyonun devam ettiği görüşünü desteklemektedir
Incidance of Familial Mediterranean Fever (FMF) Gene Mutations in Children in Van Region and Its Relationship With Proinflamatuar Cytokines
(2011) Köçeroğlu, Ruşen; Şekeroğlu, Mehmet Ramazan
Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA) otozomal resesif bir hastalık olup, periyodik karın ağrısı, ateş ve eklem ağrısına yol açan seröz membranların tekrarlayan inflamatuar ataklarıyla karakterizedir. MEFV genindeki mutasyonların hastalıktan sorumlu olduğu gösterilmişse de hastalığın fizyopatolojisi bilinenden daha karmaşık görünmektedir. Hastalığın patogenezinde çeşitli sitokinlerin de rol oynadığı düşünülmektedir. Bu çalışmada AAA tanısı alan çocuklarda MEFV geninin 12 mutasyon açısından taranması ve hastalığın aktif ve pasif dönemlerinde sitokin düzeylerinin kontrollerle karşılaştırılarak hastalığın gelişiminde sitokinlerin rolünün değerlendirilmesi amaçlandı. Bu amaçla 5-15 yaşlarında 157 hasta çalışmaya alındı. Hastalar klinik bulgularına göre aktif (n=81) ve pasif (n=76) grup olarak ikiye ayrıldı. Ayrıca kontrol grubu olarak 30 çocuk çalışmaya alındı. Hastalarda revers hibridizasyon analizi ile MEFV gen mutasyonları incelendi. Ayrıca hasta ve kontrol gruplarında IL-1ß, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-? ve CRP düzeyleri ölçüldü. Hastaların %42,7'sinde heterozigot, %11,5'inde birleşik heterozigot ve %12,7'sinde homozigot olmak üzere toplam %66,87'sinde mutasyon saptandı. E148Q heterozigot (%22,92), M694V homozigot (%10,82) ve M694V heterozigot (%8,28) mutasyonları en sık izlenen mutasyonlardı. En sık tespit edilen alleller ise M694V (%40,0), E148Q (%32,41) ve V726A (%11,72) idi. Ayrıca IL-1ß seviyeleri aktif grupta kontrol grubundan yüksek bulunurken, IL-8, TNF-? ve CRP seviyeleri hem aktif hem de pasif grupta kontrollerden daha yüksekti (p<0,05). IL-6 seviyeleri ise hem aktif hem de pasif grupta kontrol grubundan yüksekken aynı zamanda aktif grubun seviyesi pasif gruptan da anlamlı olarak daha yüksekti (p<0,001). Bu çalışmanın sonuçları AAA'lı hastalarda MEFV gen mutasyonundaki heterojeniteyi desteklemiş ve hastalarımızın geniş bir mutasyon yelpazesine sahip olduğunu göstermiştir. Ayrıca, başta IL-6 olmak üzere IL-8, TNF-? ve CRP düzeylerinin akut atak tanısı ve tedaviye yanıtın izlenmesinde kullanılabileceğini düşündürmektedir. Yine pasif dönemde artmış sitokin düzeyleri bu hastalarda subklinik inflamasyonun devam ettiği görüşünü desteklemektedir.Anahtar Sözcükler: Ailesel Akdeniz Ateşi, MEFV gen mutasyonları, sitokinler.