Venlafaksi’nin C6 Glioma Hücrelerinde Hidrojen Peroksit Kaynaklı Sitotoksisitede Koruyucu Etkisi

Abstract

Amaç: Nörodejenerasyon, nöron hücrelerinin ilerleyici kaybı ve yapısal bozulmasıdır. Hidrojen peroksit (H2O2) dismutasyonla oluşur ve nöron hücrelerinde oksidatif strese neden olur. Venlafaksin, sinaptik boşlukta hem serotonini hem de noradrenalini artıran bir ilaçtır.Bu çalışmada venlafaksi’nin C6 hücrelerinde H2O2 kaynaklı sitotoksisite üzerindeki etkisini araştırıldı. Yöntem: Öncelikle C6 glioma hücrelerinde uygun dozu bulmak için farklı dozlarda venlafaksin (25, 50 ve 100 µM) denendi. Daha sonra venlafaksi’nin hücrelerde H2O2 kaynaklı sitotoksisite üzerine etkisi araştırıldı. Bu amaçla hücre canlılık oranı, IL-1β, TNF-α, NO ve iNOS düzeyleri ELISA kitleri ile incelendi. Bulgular: H2O2 ile inkübasyon C6 glioma hücrelerinde sitotoksisiteye neden oldu. Venlafaksin 25, 50 ve 100 μM dozları hücre canlılığı açısından değerlendirildiğinde, 100 μM venlafaksin uygulanan grubun diğer gruplara göre hücre canlılığını anlamlı düzeyde arttırdığı görüldü. IL-1β ve TNF-α düzeylerine bakıldığında H2O2 uygulanan grupta artış, venlafaksin (100 μM) uygulanan grupta ise IL-1β ve TNF-α düzeylerinde anlamlı oranda azalma olduğu görüldü. H2O2 uygulanan grupta NO ve iNOS düzeylerinin diğer gruplara göre arttığı gözlendi. Venlafaksin tedavisinin H2O2'nin neden olduğu artan NO ve iNOS düzeylerini azalttığı görüldü. Sonuç: Çalışma sonuçları venlafaksinin C6 glioma hücrelerinde H2O2 kaynaklı sitotoksisite üzerinde koruyucu etkiye sahip olabileceğini gösterdi.